Mielopatías postmanipultaivas sin evidencias de alteraciones radiológicas

Autor: Antonio Ruiz de Azúa Mercadal

www.porloscaminosdelaosteopatia.blogspot.com

Publicado: Revue L’ostéo4pattes. Ed. Vetosteo. N° 13. Juin 2009. France.

 
 

Resumen

 
La medicina ortopédica está basada en antiguos modelos mecanicistas que no han podido explicar la etiología del 90% de los dolores crónicos de espalda. Los estudios publicados en los últimos 15 años han demostrado que muchas de las alteraciones articulares vertebrales diagnosticadas radiológicamente son irrelevantes y no están relacionadas con estos dolores. Por este motivo los actuales protocolos médicos recomiendan no realizar de forma rutinaria pruebas radiológicas de diagnóstico a los pacientes que padecen dolor crónico de espalda. Así podemos evitar intervenciones articulares innecesarias. En algunos casos las manipulaciones vertebrales pueden producir mielopatías o/y otras lesiones neurológicas cuya fisiopatología tampoco sigue los modelos articulares. Muchas de estas lesiones pasan desapercibidas o se diagnostican mucho tiempo después de la manipulación, por lo que no se las relaciona con ésta. En el presente artículo se expone la necesidad de incorporar el sistema nervioso en los nuevos modelos biomecánicos.
 
 
 
LA NECESIDAD DE FORMULAR NUEVOS MODELOS BIOMECÁNICOS

 

“Casi todos nosotros, esto debemos reconocerlo, adoramos nuestras hipótesis, y, como ya he expuesto anteriormente, el arrojar por la borda una hipótesis predilecta es un ejercicio gimnástico, penoso sin duda, pero juvenil y saludable, en cierto modo un deporte matinal”  Konrad Lorenz (26).

Según la teoría general de los sistemas, el cuerpo humano es un sistema biológico abierto que intercambia materia y energía con su entorno. La mayor parte de la energía que se incorpora a este sistema (input) se emplea en el mantenimiento de sus procesos fisiológicos (throughput), mientras que otra pequeña cantidad será devuelta de nuevo al exterior (output) sin ser utilizada.

El impulso de una manipulación vertebral introduce energía cinética en el cuerpo del paciente con la intención de corregir una disfunción articular. Si los materiales que conforman las estructuras de la espalda fueran completamente elásticos, el impulso movilizaría la vértebra devolviendo toda la energía cinética al exterior, sin más repercusiones. Pero los materiales biológicos son viscoelásticos y parte de esta energía cinética quedará retenida, deformando los tejidos más frágiles.

La medicina ortopédica está basada en antiguos modelos que aportan una visión mecanicista de la fisiopatología de las lesiones de la espalda.Siempre se le ha dado un sentido trascendente al esqueleto por ser la estructura anatómica que más perdura tras la muerte. A esto se debe añadir que huesos y articulaciones son los elementos más visibles en las radiografías, las pruebas de diagnóstico médico más utilizadas en ortopedia.

Para la medicina ortopédica la columna vertebral es el eje a partir del cual se organiza la espalda, por lo que sus tratamientos están dirigidos a restablecer la función articular vertebral. Pero en la práctica clínica esta visión mecanicista del cuerpo humano no explica el origen del 90% de las lumbalgias crónicas, siendo éstas de origen desconocido (27)H. Según Kovacs  (25), los estudios publicados en los últimos 15 años han demostrado que muchas de las alteraciones articulares vertebrales diagnosticadas radiológicamente son irrelevantes y no se correlacionan con el dolor de espalda. Por ejemplo, en pacientes mayores de 30 años sin dolor de espalda se encuentran imágenes radiológicas de artrosis (51), lo que demuestra que no siempre la artosis es causante de dolor articular.

Berlinson (3).H ha realizado una encuesta entre 42 especialistas de medicina manual con las siguientes preguntas: ¿Interés o necesidad de realizar radiografías sistemáticas antes de practicar una manipulación vertebral? Los resultados de la encuesta revelaron que el 43% de los médicos franceses no realizaban de forma sistemática radiografías, confiando más en la clínica y en la palpación. Para muchos de ellos las imágenes radiológicas no eran diagnósticas. Además el riesgo vascular y neurológico es imprevisible a pesar de la radiografía. Según los encuestados, las radiografías irradiaban a los pacientes, suponían un coste económico extra importante y, si se realizaban, frecuentemente era por un motivo médico-legal.

Por las mismas razones que los médicos especialistas en medicina manual no solicitan radiografías de forma sistemática, el American College of Physicians y la American Pain Society (15). recomiendan en sus protocolos no practicar de forma rutinaria radiografías, TAC ó RMN a los pacientes con lumbalgia crónica inespecífica. Según estas asociaciones, estas pruebas someten a los afectados a radiaciones innecesarias y sus resultados inducen a la práctica de  intervenciones quirúrgicas no indicadas. El único motivo que justifica la realización de estudios radiográficos es la sospecha de fracturas vertebrales.

Si las disfunciones articulares no son la causa del 90% de los dolores de espalda crónicos, ¿qué los origina? Varias causas pueden ser las implicadas, pero en este artículo solo nos referiremos a las producidas por aumentos de la tensión mecánica del sistema nervioso (SN). La existencia de patologías medulares postmanipulativas sin lesiones articulares obliga a replantearnos la validez de los actuales modelos ortopédicos centrados en la articulación y a proponer nuevos modelos que incorporen otros tejidos como el SN.

 MIELOPATIAS POSTMANIPULATIVAS

Entre las complicaciones producidas por las manipulaciones vertebrales destacan, por su singularidad, las mielopatías postraumáticas sin lesiones óseas, discales, articulares o ligamentosas que, en caso de que existieran, nos habrían permitido comprender su proceso fisiopatológico.

Un ejemplo de estas mielopatías postmanipulativas es el descrito por Morandi (29). Este autor refiere el caso de una paciente que sufrió una paraplejia aguda de los miembros inferiores ocho horas después de una manipulación lumbar practicada por un médico. La primera RMN realizada en el servicio de urgencias reveló la existencia de un edema del cono medular, sin lesión articular ni discal. Diez meses más tarde el edema había evolucionado a una atrofia medular lumbar.

 
RMN realizada el día del accidente en la que se puede apreciar un refuerzo del la señal en el cono medular (Morandi)

 

RMN realizada 10 meses más tarde mostrando un cordón medular atrofiado ( Morandi)

Otro ejemplo de este tipo de mielopatías postmanipulativas lo describió Chung (16). Se trataba de un varón de 46 años, con antecedentes de parálisis del VI par craneal y neuritis retrobulbar, que tras recibir una manipulación cervical por parte de un bonesetter chino sufrió una tetraplejia súbita con dificultades respiratorias. La  RMN cervical practicada de urgencia reveló un edema medular C1-C2, con ausencia de alteraciones articulares y discales. Tras el tratamiento farmacológico, a los 5 días el paciente volvió a caminar. La mejoría fue progresiva hasta la aparición, 8 meses después de la manipulación, de una diplopia súbita. La RMN practicada en esta ocasión reveló que el edema cervical había evolucionado a una siringomielia cervical.

 

RMN el día de la manipulación en la que se aprecia un aumento de la señal a nivel de la medula cervical (Chung)

 

RMN mostrando una siringomielia cervical 8 meses después de la manipulación cervical (Chung)

Finalmente Chêne ha publicado varios artículos (11) (14) con casos clínicos en los que demuestra que las manipulaciones vertebrales locales pueden ocasionar lesiones en el SN distantes de las zonas manipuladas. Chêne manipuló la 4ª vértebra caudal de un cachorro de perro que tenía la cola angulada 90º. Tras 48 horas de la rectificación de la cola, el cachorro desarrolló una parálisis muscular progresiva y un hundimiento de los ojos en las órbitas.

NEUROBIOMECANICA

Pero, ¿de qué forma las manipulaciones vertebrales de poca amplitud e intensidad pueden afectar la médula y el cerebro, dejando indemnes las estructuras que los protejen? En los tres casos antes citados no se produjeron lesiones articulares vertebrales, lo que excluye a la fuerza ejercida sobre las articulaciones como factor etiológico de las lesiones medulares. Como se han producido lesiones neurologicas, es necesario comprender también la biomecánica del SN (neurobiomecánica).

Para el estudio de las disfunciones neurobiomecánicas se ha recurrido a la investigación en laboratorio y al estudio comparado de las enfermedades neurológicas que presentan tensión medular elevada.

Todas las estructuras anatómicas de los vertebrados interactúan entre sí como eslabones en una cadena de transmisión de fuerzas. Es difícil distinguir las propiedades de cada uno de estos eslabones por separado, ya que actúan al unísono, dependiendo unos de otros. Así, piel, fascias, cadenas musculares, tendones, meninges, médula espinal y demás componentes de la espalda permanecen en un estado de tensión-compresión (tensegridad), repercutiendo la fuerza ejercida sobre uno de ellos en los demás.

La médula espinal, uno de estos eslabones, tiene per se una tensión interna generada durante el crecimiento (desde el periodo embrionario a la adolescencia). Hemos de recordar que la mielinización del cerebro humano no finaliza hasta los 15 años de edad (41). El lento crecimiento del neuroeje(cerebro y médula espinal) respecto al neurorraquis que lo contiene (meninges, vértebras, ligamentos, fascias, etc) arrastra la médula en sentido craneal. Por ello, podemos encontrar el cono medular en el hombre adulto a la altura de L1; en el cerdo en L5 ó L6; en los rumiantes a la altura de L6; en el perro en L6 ó L7; en el caballo a nivel S1 ó S2 y en el gato entre L6 y S3. Se desconoce el porqué de estas diferencias en la localización del cono medular en los distintos animales. Cabe la posibilidad que se trate de adaptaciones evolutivas de la médula de las respectivas especies a los movimientos de sus respectivas columnas durante la marcha.

Los tratados clásicos de anatomía presentan una visión estática del hombre con la médula espinal y el filum terminale centrados en el canal vertebral, siguiendo sus curvaturas. Pero esta visión idealizada de la anatomía humana no se ajusta a la realidad, ya que la anatomía está supeditada al movimiento. Por ejemplo, la longitud del canal vertebral varia de 5 a 9 cm según la columna esté en extensión o en flexión (10)H, siendo más evidente esta variación de la longitud en la zona dorsal (del 23 % al 30 %) que en la ventral (del 6,5 al 13 %) (1).

Pero, ¿qué importancia clínica puede tener la variación de la longitud del canal vertebral con el movimiento? Se provoca una tracción medular como consecuencia del aumento de longitud del canal vertebral sin el correspondiente aumento de la longitud de la médula alojada en su interior (5). Los términos tensión medular y fuerza de tracción medular (FTM) son dos formas de denominar el esfuerzo mecánico intrínseco al que está sometida la médula (40).

Para amortiguar los aumentos de tensión, la médula precisa de otras estructuras más elásticas, como los ligamentos alares y el filum terminale (5) (44). Una médula con un filum que ha perdido elasticidad es una médula frágil(20)H. El filum es tan elástico que cuando se secciona quirúrgicamente in vivo los dos bordes resultantes se retraen al instante (38).

Durante la flexión cervical y debido a su anclaje en el agujero occipital, la médula es traccionada en sentido cefálico elongándose un 10 %  (50)H. Los axones neuronales, las raíces nerviosas y los vasos sanguíneos son muy largos y están enrollados o plegados sobre sí mismos, lo que evita que la FTM generada en la flexión se transmita íntegra a dichos elementos (5) (6)H. La elongación de los vasos sanguíneos producida durante la flexión reduce el diámetro de las arterias que irrigan la médula (5)H. En condiciones normales la flexión es de corta duración, por lo que la isquemia es transitoria y sus repercusiones pasan desapercibidas  (23)H, lo que no ocurre si la flexión es forzada o se mantiene mucho tiempo. En un estudio realizado en atletas por Torg (46), la flexión forzada de la columna vertebral produjo una neuropraxia medular transitoria en 32 de ellos. La gravedad de la neuropraxia variaba de un simple entumecimiento a una tetraplejia transitoria. En algunos de estos deportistas los síntomas de la neuropraxia se prolongaron hasta 48 horas. Según Torg, las anomalías anatómicas del canal vertebral favorecían la aparición de estas neuropraxias. Silver (42) ha descrito el caso de un paciente que presentó una paraplejia tras una flexión cervical forzada y mantenida en el curso de una intervención quirúrgica de la tráquea. El aumento prolongado de la FTM produjo una isquemia medular de larga duración, de la que no pudo recuperarse.

Un aumento de la FTM se puede manifestar en cualquier zona de la médula sin seguir una cartografía definida. Esto explicaría que la flexión de la columna cervical pueda producir dolor en la zona lumbosacra y que la basculación de la pelvis, al elevar una pierna extendida, produzca cervicalgias (10). En ambos casos el aumento de la FTM tracciona las raíces nerviosas a distancia, desencadenando el dolor. Para Breig (7)H algunos dolores crónicos se producen por un aumento de la tracción de las estructuras anatómicas del SN y no por la compresión directa sobre los nervios.

Según Chêne (13) (14), es posible palpar tensiones en el dorso de los animales con una FTM elevada. ¿Están producidas estas tensiones por la tracción de las raíces nerviosas? Royo (38) ha observado durante sus intervenciones quirúrgicas que en los pacientes con la FTM elevada, los nervios de la cola de caballo están relajados mientras que el filum terminale permanece tenso. En consecuencia, el origen de la tensión muscular en las enfermedades neurológicas con la FTM elevada debe atribuirse a la irritación neuronal producida por la isquemia medular y no a la tracción de las raices nerviosas.

Para Garceau (22) y Royo (36) (37) (38) las curvaturas de la cifosis, lordosis y escoliosis idiopática acortan la longitud del canal vertebral, aproximándolo a la longitud de la médula. En las escoliosis la médula recorre en línea recta un camino excéntrico, cercano al lado cóncavo de las curvaturas del canal vertebral (33).

Al realizar una RMN, y con el fin de aliviar el dolor, suele acomodarse a los pacientes con cojines bajo algunas zonas del cuerpo. Estos cojines vasculan la cabeza y la pelvis, aumentando la longitud del canal vertebral y tensando la médula. Los resultados de mielografias in vivo realizadas a perros anestesiados por Chêne (12) coinciden con las observaciones en cadáveres humanos de Breig (7)H, en las que el cono medular ascendía o descendía por el interior del canal vertebral según el grado de flexión o extensión del raquis. La presencia en una RMN de una médula en línea recta y un cono medular bajo solo son valorables para el diagnóstico de una FTM elevada si en el informe radiológico se indica la posición del paciente durante la realización de la prueba.

 

FISIOPATOLOGIA DE LAS MIELOPATIAS POSTRAUMATICAS

Las manipulaciones vertebrales pueden lesionar la médula. La primera señal de traumatismo medular es la aparición de un edema isquémico medular. Pasado un tiempo, si el edema no se resuelve espontáneamente o con la ayuda de medicación, el siguiente paso es la necrosis medular y posterior cavitación siringomiélica (9) (19). El 25 % de las mielopatias postraumáticas desarrollan una cavidad siringomiélica en un periodo de tiempo comprendido entre unas pocas semanas y varios años (incluso más de 30), siendo el 10 % de estas siringomielias asintomáticas  (9). 

Existen factores predisponentes a la afectación medular tras un traumatismo del raquis. Como las manipulaciones no dejan de ser traumatismos, a continuación repasaremos algunos de estos factores.

a) Compresión de la médula espinal

Según Fujita (21), una médula con la FTM elevada es más susceptible de lesionarse cuando es sometida a una compresión lateral. Para Royo (36),en los pacientes con la FTM elevada las repetidas compresiones de la médula por las paredes óseas del canal vertebral durante los movimientos del raquisvan agravando, de forma progresiva, la isquemia medular.

En las mielopatías que hemos presentado, las radiografías y las RMN descartan la presencia de luxaciones vertebrales, fracturas óseas, protusiones, hernias discales, hematomas u otras causas de compresión medular.

b) Accidente isquémico vascular

Muchas mielopatías postraumáticas están producidas por embolismos que interrumpen de forma brusca la irrigación medular. Naiman (30) cita el caso de un adolescente que murió 3 horas después de recibir un traumatismo en el coxis. La autopsia del paciente reveló un infarto en el tronco cerebral y en la médula espinal ocasionado por un embolismo de material discal.

La existencia de embolias de material fibrocartilaginoso ha sido recogida 33 veces en la literatura médica (47) Morandi (29), atribuye el origen de la isquemia del cono medular de su paciente a una embolia fibrocartilaginosa. En realidad dicha hipótesis no puede descartarse, pero el diagnóstico de certeza se realiza mediante el examen histológico post-mortem, lo cual no fue indicado, dado que la paciente sobrevivió.

c) Tracción y torsión de la médula espinal

Otra posible causa de isquemia medular de origen traumático es el aumento brusco de la FTM. Debemos distinguir entre los aumentos transitorios de la FTM producidos durante los movimientos del raquis, y la FTM elevada permanente de algunas enfermedades neurológicas.

Como ya hemos mencionado anteriormente, la flexión del raquis incrementa la longitud del canal vertebral, aumentando de forma transitoria la FTM. En el individuo sano esto pasa totalmente inadvertido;  no así en los pacientes con la FTM elevada. En estos últimos, un incremento de la FTM (por la flexión) empeora la circulación medular ya alterada. Yamada (48) (49), en experimentación con gatos, comprobó que tracciones del cono medular de 2 gramos producían una isquemia de las neuronas del cono, mientras que las tracciones de 5 gramos provocaban su necrosis. Fujita (21) también sometió a tracción progresiva la médula espinal de varios perros comprobando, mediante los registros de los potenciales evocados, un progresivo deterioro medular.

Un ligamento sacro-coxígeo tenso (de origen traumático o constitucional) puede restringir la neurobiomecánica del sistema nervioso central y periférico.

 
"With the filum terminale and the piamater restricted at the sacrococcygeal area, there is further limitation of functioning within the central nervous system…  We can go a step farther and find restriction of the filum terminale of the piamater which surrounds the spinal cord itself and finds its attachment in the coccygeal area. There will be limitation of the normal upward movement of the spinal cord and its perpheral nerve structures during inhalation and downward descent during exhalation.” (2).

Un traumatismo local en la zona sacro-coxígea puede aumentar la tensión en toda la médula. En el caso del cachorro de perro descrito por Chêne la manipulación de la cola tensó el ligamento sacro-coxígeo y el filum terminale, apareciendo sus efectos a distancia. Como afirmaba Still (43), una lesión local puede expresar su clínica en el extremo opuesto del cuerpo.

"If your foot stepped on a cat's tail, you would hear the noise at the other end of the cat, wouldn't you?".
 

"Lorsqu'on marche sur la queue d'un chat c'est par l'autre extrémité qu'il miaule.”  

Antes de practicar una manipulación vertebral el terapeuta localiza la zona en disfunción articular y, mediante movimientos de flexo-extensión, rotación y lateralización de la espalda del paciente, lo coloca en una posición que facilite la manipulación. A continuación, pone en tensión dicha zona (puesta en tensión) y realiza una manipulación con un movimiento rápido y de pequeña amplitud. La flexión y rotación de la columna vertebral, per se, ya producen una isquemia medular transitoria al reducir el diámetro medular (5)H; pero si estos movimientos (flexión y rotación) se realizan de forma combinada y además se les añade una tensión suplementaria, los efectos isquémicos se potencian.

Ni Morandi ni Chung estaban presentes en la manipulación de sus respectivos pacientes, por lo que no nos pueden aportar información acerca de la posición de los mismos. Según el relato del paciente de Chung, el bonesetter le colocó en decúbito supino y rotó la cabeza de forma violenta en ambos sentidos. La paciente que describe Morandi tenía antecedentes de lumbalgias y en las RMN la médula recorría en línea recta el canal vertebral. ¿Tendría esta paciente una FTM elevada, susceptible de desencadenar una mielopatía tras la manipulación?

d)  Malformaciones congénitas

Bajo el nombre de status disraphicus se ha agrupado una serie de enfermedades congénitas humanas que poseen una FTM elevada (8). Royo (36) (37) (38), basándose en Roth (34) (35), atribuye el origen de la misma a la tracción que ejerce el filum terminale sobre el cono medular.

Un caso extremo entre dichas enfermedades es el síndrome del filum terminale anclado (Tethered spinal cord). La clínica del filum terminale anclado es un cuadro progresivo de alteraciones motoras y sensitivas en las extremidades inferiores, dolor de espalda e incontinencia urinaria. El filum terminale de estos pacientes es corto y poco elástico, lo que impide la amortiguación de las variaciones de la FTM. En este caso, el tratamiento quirurgico de elección es la sección del filum terminale.

Como ya hemos mencionado anteriormente, el desarrollo del cuerpo humano es lento, mientras que en los cachorros de algunos animales es tan rápido que pueden llegar a duplicar o triplicar su peso y longitud en pocos meses. Según Chêne (11) (12)Heste rápido crecimiento puede ser el responsable de algunas enfermedades como la ataxia cerebroespinal (síndrome de Wobbler), crisis epileptoides, algunas hidrocefalias, inestabilidad atlanto-occipital,deformaciones vertebrales (cifosis, lordosis y curvaturas escolióticas).

e) Alteraciones de la elasticidad

Los tejidos biológicos tienen un comportamiento viscoelástico cuando son sometidos a una tracción. La médula es de origen ectodérmico, es pobre en elementos elásticos y se comporta como un material viscoelástico (4) (18)H. Por el contrario, el filum terminale y el ligamento sacro-coxígeo son de origen mesodérmico, rico en fibras elásticas, por lo que poseen una gran elasticidad. Tani (44) comprobó que cuando se somete a pequeñas tracciones el filum terminale del gato es elástico (recupera su longitud original al cesar la tracción), mientras que si la tracción es tan intensa que hace descender el cono medular, el filum se comporta de forma viscoelástica, deformándose permanentemente.

Cualquier modificación de la composición de un tejido biológico altera sus propiedades elásticas. La esclerosis múltiple se caracteriza por la inflamación crónica, desmielinización y cicatrización del SNC. Kewalramani (24) ha descrito mielopatías postmanipulativas en pacientes con esclerosis múltiple. Debido a los antecedentes neurológicos de su paciente, Chung (16) Hsospechaba que éste padecía esclerosis múltiple. ¿Fue su afectación neurológica previa un factor determinante en el desarrollo de la mielopatía?

f) Adherencias del neuroeje al neurorraquis

Muchas enfermedades neurológicas e intervenciones quirúrgicas sobre la columna vertebral pueden dejar adherencias entre la paredes óseas vertebrales y craneales, las meninges, el cerebro y la médula (32). Estas adherencias dificultan los movimientos del neuroeje en el el interior del neurorraquis, aumentando la FTM durante los movimientos de flexión del raquis. Por este motivo, se aconseja que los pacientes intervenidos del raquis sólo realicen movimientos moderados de la espalda durante los ejercicios de rehabilitación (10).

Los antecedentes neurológicos del paciente de Chung podrían haber originado una aracnoiditis adhesiva entre las meninges y las paredes óseas del cráneo. ¿Pudieron contribuir las adherencias a la fragilidad medular del paciente de Chung?

g) Complicaciones quirúrgicas

Donde mejor se ha observado los efectos del aumento de la FTM ha sido, sin duda, en las rectificaciones quirúrgicas de las escoliosis mediante barras de Harrington. En la escoliosis idiopática encontramos la presencia de una FTM elevada (28) (36) (37) (38). Como ya hemos comentado anterioremente, la médula de los pacientes con escoliosis recorre un camino excéntrico en el interior del canal vertebral (33). La rectificación forzada de las curvas escolióticas mediante barras de Harrington aumenta la longitud del canal vertebral, elongando bruscamente la médula espinal. Esta elongación se traduce en un aumento brusco de la FTM, con el riesgo de isquemia y necrosis medular. Se han descrito casos de tetraplejia postquirúrgica, e incluso la muerte, tras la colocación de barras de Harrington en pacientes intervenidos de escoliosis. Actualmente los neurocirujanos descartan en sus pacientes las enfermedades con FTM elevada (Arnold Chiari, disrafismos, fijaciones medulares bajas, malformaciones vertebrales, siringomielia, etc) antes de intervenir una escoliosis.

 

Barras de Harrington.  La rectificación de la columna vertebral aumenta la fuerza de tracción medular

h) SCIWORA  del adulto

Pang y Wilberg (31) describieron una variedad de mielopatías postraumáticas en las que no se podía observar alteraciones articulares en las pruebas radiológicas. Denominaron a estas mielopatías spinal cord injury without radiological abnormality (SCIWORA). La sintomatología de la SCIWORA se manifiesta  tras el accidente, en un periodo de tiempo que oscila entre 30 minutos y 4 días.

Las SCIWORA son más frecuentes en los niños que en los adultos. En éstos sólo constituye el 12% de las mielopatías postraumáticas (45). En muchos casos las SCIWORA en el adulto pasan desapercibidas  (45). La columna vertebral infantil no está totalmente calcificada, es muy elástica y puede soportar traumatismos sin lesionarse. En las  mielopatías postmanipulativas descritas en este artículo tampoco observamos lesiones articulares, por lo que deben ser clasificadas dentro del grupo de las SCIWORA del adulto.

 

CONCLUSIONES

De lo expuesto en este artículo pueden extraerse las siguientes conclusiones:

1º Una médula a tensión es una médula frágil que puede lesionarse con los movimientos del raquis.

2º El conjunto constituido por el cerebro, médula espinal, filum terminale, ligamento sacro-coxígeo y meninges posee una tensión propia que participa en la tensegridad de la espalda. Esto explica que los efectos de una manipulación vertebral en el coxis del hombre o en la cola de un animal puedan manifestarse en zonas alejadas de los mismos.

3º La posición forzada del paciente durante la manipulación vertebral aumenta la FTM. En los pacientes que constitucionalmente poseen una FTM elevada, la manipulación vertebral debe considerarse una actuación terapéutica de riesgo.

4º El hecho de haberse descrito pocos casos de mielopatías postmanipulativas debe atribuirse a que muchas mielopatías postraumáticas son asintomáticas o, como es el caso de la siringomielia, sus consecuencias se manifiestan meses e incluso años después del traumatismo.

Por estos motivos no es aconsejable practicar manipulaciones vertebrales (incluidas las del coxis) a pacientes que presenten enfermedades neurológicas, canal vertebral estrecho, cifosis y lordosis pronunciadas, escoliosis idiopáticas, coxigodinias no traumáticas y antecedentes de intervenciones quirúrgicas de la espalda. En todos estos casos, y siempre que surjan dudas, es preferible realizar otros tratamientos osteopáticos cuyos movimientos no excedan en amplitud y velocidad los que el paciente realiza normalmente en su vida diaria.

Muchas de las complicaciones de las manipulaciones vertebrales hubieran podido evitarse si se tuvieran en cuenta las palabras de Duval (17):“Encore une fois, il est évident que la vertèbre dite “en lesión” n´est pas la cause de la condition traumatique ou pathologique: elle en est la victime.”.  Los tratamientos osteópaticos deberían dirigirse a tratar las causas responsables de la disfunción articular; no la disfunción, la víctima.

Según Berlinson (3)en medicina manual se practican más técnicas sobre tejidos blandos que técnicas articulares con impulso. Gracias a la introducción en osteopatía de los conceptos de neurobiomecánica y tensegridad, progresivamente se van sustituyendo los antiguos paradigmas estructurales por otros nuevos que incluyen los tejidos blandos, entre ellos el SN.

 

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