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Nueva evidencia entre migraña e hiperactividad córtex visual

La migraña es un dolor de cabeza intenso, recurrente, pulsátil y hemicraneal.

Frecuentemente acompañada de náuseas, vómitos, fatiga, sensibilidad a la luz y a los ruidos. En algunas personas la fase de dolor de cabeza es precedida por la fase de aura: ilusiones visuales lumínicas chispeantes, brillantes, en forma de flashes de luz.

Los episodios migrañosos difieren de una persona a otra, en la frecuencia, duración y en la propia experiencia sensorial.

Hasta hace bien poco la migraña era malcomprendida. Hasta el punto de que como en la exploración clínica no se encontraba nada que explicara la sintomatología, se consideraba como imaginaria.

Durante mucho tiempo se había creído que la migraña tenía un origen vascular. Posteriormente se afirmó que estaba más en relación con un transtorno del sistema nervioso, y en concreto del tronco cerebral, región donde nacen los nervios craneales y donde se originan los reflejos primarios del vómito, vasovagales...etc

La teoría genética también ha tenido su espacio, pero desde mi punto de vista, los genes siempre están a merced del entorno, según defiende la epigenética.

En la actualidad los científicos creen que puede estar relacionado con cambios neuroquímicos temporales en neuronas y vasos sanguíneos.

Las últimas investigaciones sugieren que en las migrañas existe un estado general de hipersensibilidad del sistema nervioso central. Las neuronas de la corteza cerebral reaccionan de una manera exagerada frente a estímulos ambientales.

Los principales factores desencadenantes son el estrés, sensibilizaciones alimentarias, deshidrataciones, privación de sueño, ejercicio intenso, cambios condiciones climáticas, ciclo menstrual o anticonceptivos orales, exposición a ruidos fuertes o luz intensa, olores fuertes, tabaco o exposición al humo...etc

Entre los alimentos que más favorecen están el chocolate, lácteos (especialmente quesos curados), cereales, alcohol, cítricos, carnes curadas, alimentos procesados, ahumados, fermentados, alimentos con glutamato monosódico...etc

Parece ser que todo el proceso neurológico se desencadenaría en una parte del cerebro llamada córtex visual. Región que se encarga del procesamiento de la información visual.

El córtex visual de los pacientes con migraña estaría en un estado de hiperexcitación neuronal, según ha podido evidenciar mediante electroencefalograma la Universidad de Birmingham y Lancaster. Esto podría explicar las anormales sensaciones visuales que padecen los pacientes migrañosos.

El mecanismo fisiopatológico se llama despolarización cortical extendida. Una especie de “brainstorm”, es decir una onda intensa de actividad neuronal que se propaga a lo largo de una amplia área del córtex. Esto podría explicar las diferente sensaciones sensoriales y motoras que pueden acompañar a las sensaciones visuales, como el dolor, los hormigueos en un lado de la cara o cuerpo, e incluso lentitud para hablar o en los movimientos.

Después de la fase de hiperexcitación neuronal se produce una fase de inhibición, en donde las neuronas no pueden ser excitadas. En este momento los pacientes pueden experimentar la visión de unos puntos oscuros.

Estos hallazgos electrofisiológicos que delimitan dos fases, coinciden con los hallazgos mediante imágenes cerebrales funcionales, en donde se evidencia un incremento del flujo sanguíneo durante la fase de aura y una disminución del flujo sanguíneo en la fase del dolor de cabeza.

El mecanismo de activación del nervio trigémino no está claro. El nervio trigémino es el principal nervio sensorial de la cabeza e inerva a las meninges y los vasos intracraneales.

Al hiperexcitarse el nervio trigémino se liberan, en sus terminales nerviosas, una serie de neuropéptidos que producen inflamación de las meninges y de los vasos sanguíneos. Esto desencadena una cascada inflamatoria de prostaglandinas, histamina y serotonina que potencian la hiperexcitación de las terminales sensitivas del trigémino, produciendo dolor de cabeza.

Algunos investigadores afirman que el nervio trigémino se activa directamente durante la expansión cortical de la onda de hiperexcitación, ya que produce liberación de glutamato, óxido nitrico e iones que activarían al trigémino.

Otros grupos manifiestan que la activación del trigémino no tiene relación con la propagación de la onda de hiperexcitación sino con el tronco cerebral. Se ha demostrado por PET Scann que durante y después de la crisis de migraña se activan 3 núcleos del tronco cerebral: locus coeruleus, núcleo del rafe y la sustancia gris periacueductal.

Normalmente estos núcleos inhiben al núcleo del trigémino. Se piensa que por algún problema ésto no sería así, y provocaría un activación del núcleo del trigémino, lo cual haría que se enviaran señales dolorosas al córtex sensitivo en ausencia de señales de las meninges y vasos sanguíneos. Por otro lado, esta anormalidad de función de estos núcleos también podría desencadenar la onda de hiperexcitación al córtex en general y que acabara afectando al córtex visual.

Es importante destacar que una de las funciones más importantes de estos 3 núcleos es regular el flujo de información sensorial: luz, ruido, olor y dolor. Esto podría explicar las síntomas tan característicos de fotofobia, ilusiones ópticas, intolerancia a olores fuertes.

A su vez, la actividad de estos núcleos está modulada por el córtex límbico y paralímbico. Un hecho que podría explicar el porqué el estrés psicológico puede desencadenar en una migraña.

Algunos pacientes con migraña padecen dolor crónico y alteraciones del sueño. Detallar que el núcleo del rafe interviene en la regulación de las vías del dolor y en el ciclo de sueño-vigilia a través de las liberaciones de serotonina en otras áreas cerebrales.

Indudablemente desde la perspectiva del modelo clínico de Neurociencia Osteopática Integral estamos delante de una patología multifactorial y probablemente multisistémica que tiene un eslabón común, el nervio trigémino.

Encontrar la puerta de entrada del proceso de la Sensibilización del Sistema Nervioso Central, es la clave para tener éxito en el tratamiento de la migraña.

Referencias bibliográficas:

-Differences in early and late pattern-onset visual-evoked potentials between self reported migraineurs and controls.Yuen Fong et al. Neuro Image Clinical 2020.

-Why migraines strike? Dodick David, et al. Scientific American 2008


Juan Manuel Gómez Andrés
Director Clínico de Neurociencia Osteopática Integral
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